Инфекционная анемия лошадей: причины, симптомы и лечение, профилактика. Инфекционная анемия

Инфекционная анемия у лошадей

Несмотря на силу лошадей, они как и другие животные подвержены многим заболеваниям, которые часто могут привести к их гибели. Для того, чтобы этого не допустить, «врага» нужно знать в лицо. Рассмотрим, что собой представляет инфекционная анемия и как сделать так, чтобы она никогда не появилась у ваших животных.

Что это за болезнь?

Инфекционная анемия представляет собой остро или хронически протекающую болезнь парнокопытных, которая характеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердца и даже долгим вирусоносительством, которое протекает скрыто.

В результате владельцы лошадей несут серьёзные финансовые потери из-за гибели животных, а также траты на борьбу и профилактику.

Возбудитель и причины возникновения

Возбудителем болезни является РНК-содержащий вирус, который проникает в кровь и затем во все органы и ткани больного существа. Помимо организма, вирус ИНАН воспроизводится в клетках костного мозга и лейкоцитах с образованием ЦПД.

Этот вирус является слабоустойчивым к высоким температурам, а низкие показатели окажут на него консервирующее действие. К тому же он проявляется чувствительность к дезосредствам в стандартных концентрациях.

Обычно инфекционная анемия поражает лошадей и других парнокопытных животных в любом возрасте. В организм вирус попадает через кожные покровы, слизистую и даже пищеварительный тракт. К тому же разносить инфекцию могут даже насекомые. Заразиться можно во время пребывания больной и здоровой лошади в непосредственной близости, из-за питания зараженным кормом или водой, а также через сбрую или предметы по уходу за животными. Даже люди, которые были в контакте с больными животными, могут перенести болезнь на здоровых лошадей.

Симптомы и течение болезни

Главной симптоматикой болезни является:

• лихорадка;
• слабость и даже истощение;
• изменения в составе крови;
• проблемы с работой сердца.

В среднем инкубационный период длится в пределах 10–30 дней. Однако известны случаи, когда организм пытался бороться с заболеванием на протяжении 3-х месяцев. В зависимости от степени проявления признаков и быстроты развития, различают разные течения заболеваний. Рассмотрим каждый подробнее:

Сверхострое. Характеризуется лихорадкой, гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией. Животное находится в очень тяжёлом состоянии и даже с трудом передвигается. Обычно животное погибает за непродолжительный промежуток времени.

Острое. Сопровождается стремительным подъёмом температуры до уровня 40 °С. К тому же проявляется угнетение или, наоборот, возбуждение настроения, также выделения из слизистых.

Помимо этого, возникают и другие признаки:

• опущение головы и сильная одышка во время движения;
• нередко бывают колики и понос, к тому же с примесью крови;
• слизистые набухают, к тому же на них возникают точечные кровоизлияния;
• к концу заболевания происходят перебои с сердцем и при этом учащение пульса.

Длительность такого состояния может длиться от 3-х до 15 дней.

Подострое. Это состояние чаще всего является продолжением предыдущего, но иногда может проявиться самостоятельно. Такое течение происходит на протяжении нескольких месяцев. Возобновление проявления симптомов может чередоваться со временами полной ремиссии. Признаки во время лихорадки ничем не отличаются от острого течения, однако временами наступает существенное улучшение, что может быть воспринято владельцами как исцеление. Однако исследования крови указывают на другое.

Хроническое. Чаще всего в хроническую стадию болезнь переходит в результате продолжения подострого течения.

В это время происходит следующее:

• приступы лихорадки более кратковременны;
• температура тела сохраняется, но временами может понижаться;
• проявляется нехватка сил и дрожание мышц;
• сильная одышка и сердцебиение.

Ремиссия в таком состоянии может длиться несколько месяцев. При хорошем кормлении и уходе животное может прожить много лет. Однако его нужно изолировать от других животных, так как несмотря на ремиссию, оно является вирусоносителем, который может заразить здоровых животных. Латентное. Такое течение болезни происходит только у лошадей, которые имеют устойчивость к вирусу. В таком состоянии наблюдаются повышения температуры, единичные на протяжении нескольких месяцев. Несмотря на здоровый вид лошадей, они являются вирусоносителями и отношение к ним должно быть, как к опасным источникам инфекции.

Диагностика

Точный диагноз можно установить на основе эпизоотологических, гематологических, клинических и патологоморфологичеких данных. В особенно трудных случаях, когда данные, полученные этими методами, не дают точных результатов, можно применить биологические пробы.

Обследование должно включать обращение внимания на слизистые оболочки, потерю веса при неизменном аппетите, отёки и шаткость конечностей.

Патологоанатомические изменения

После вскрытия трупов животных, которые умерли от анемии, была обнаружена следующая картина:

• сепсис;
• геморрагический диатез;
• набухания лимфоузлов;
• сильное увеличение селезёнки;
• сердечная мышца дряблая;
• серозность покровов;
• слизистые бледные с желтушным оттенком.

Лечение

Несмотря на распространение и изучение данного заболевания, на сегодня ещё до сих пор не разработан действующий способ лечения данного заболевания. Чаще всего больных животных убивают.

Опасна ли для человека

Несмотря на высокую опасность для парнокопытных, никакой опасности для человека инфекционная анемия не предоставляет.

Профилактика

Чтобы данное заболевание не поразило ваших лошадей, нужно соблюдать определенные методы профилактики, к которым относятся:

• ветеринарный контроль во время перемещения лошадей;
• изолирование и полное обследование особей;
• профилактический карантин и серологические обследования новых животных.

Как видно из всего вышеизложенного, инфекционная анемия для лошадей — очень опасное животное, которое к тому же не имеет до сих пор разработанного метода лечения. Значит нужно сделать всё, чтобы не допустить появления этой проблемы в своем хозяйстве.

Вирус инфекционной анемии лошадей

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемией.

ИНАН регистрируют в странах Западной Европы, США, Японии, Индии, Австралии, в России, Белоруссии и на Украине. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, а также ослы и мулы. Заболевшие жеребята часто погибают.

Болезнь чаще всего встречается в лесисто-болотистых зонах в летне-осеннее время в период массового размножения и лёта жалящих насекомых (гнуса).

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae (от лат. retro — обратный), роду Lentivirus (от лат lenti — медленный), т. е. включающий в себя медленные вирусы. К этому же роду относятся вирусы иммунодефицита крупного рогатого скота, кошек, а также человека.

Вирус содержит односпиральную РНК, но геном его в отличие от такового всех других известных вирусов диплоиден и представлен двумя идентичными молекулами РНК, соединенными водородными связями. В составе вириона, как и у всех ретровирусов, содержится РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), обеспечивающая синтез ДНК на матрице вирионной РНК. Репликация вирионной нуклеиновой кислоты проходит стадии образования двуспиральной ДНК провируса с интеграцией его с клеточным геномом.

Вирус ИНАН кубической симметрии, имеет двухслойный капсид длиной около 120 нм и шириной 60 и 20 нм соответственно на широком и узком концах. Вирионы покрыты суперкапсидной оболочкой.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, термостабилен, кипячение разрушает его через 1—2 мин, солнечные лучи инактивируют через 1—3 ч. В моче, навозе вирус сохраняется до 2,5 мес, в инфицированном сене—до 9 мес. Дезинфицирующие растворы довольно быстро инактивируют его: 2—4%-ный раствор NaOH за 20 мин, 2%-ный раствор формалина за 5 мин.

Антигенная вариабельность и родство. Штаммы вируса ИНАН, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Общий для них белок сердцевины обнаруживается в РСК, РЗСК и РДП. В то же время гликопротеиды оболочек всегда вариабельны, что выявляется в PH и отличает один штамм от другого.

Вирус ИНАН дает перекрестные серологические реакции с вирусом иммунодефицита человека, но не с другими ретровирусами.

Антигенная активность. В ответ на проникновение вируса ИНАН вырабатываются комплементсвязывающие антитела (обнаруживаются через 2—3 нед и сохраняются несколько недель), преципитирующие антитела ( обнаруживаются через 1,5 мес и сохраняются до 7 лет), вируснейтрализующие антитела выявляются после 40 дней. В селезенке больных лошадей с помощью РДП обнаруживают антиген вируса ИНАН.

Культивирование вируса. Вирус можно репродуцировать в переживающей культуре ткани селезенки, лимфоузлов, надпочечников, в культуре эмбриональной ткани лошади. После нескольких «слепых» пассажей размножение вируса в культуре сопровождается появлением ЦПД. Установлено, что вирус ИНАН может размножаться в клетках комара.

Гемагглютинируюгцие и гемадсорбирующие свойства. Вирус ИНАН проявляет их с эритроцитами морской свинки, гемолитические свойства проявляет при адсорбции вируса на эритроцитах лошади в присутствии комплемента.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни длится 2—6 нед. Болезнь проявляется повторяющимися обострениями (рецидивами) и периодами затухания (ремиссиями). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течения.

Сверхострое течение характеризуется быстрым подъемом температуры тела, геморрагическим гастроэнтеритом, сердечной слабостью, асфиксией, атаксией, параличом задних конечностей и гибелью в течение 1—2 нед.

Острое течение проявляется развитием болезни в течение 1—3 нед и тоже гибелью. В дополнение к клиническим признакам, характерным для сверхострого течения, у животных наблюдают отеки в области живота, препуция, конечностей, шаткость походки, одышку, быстрое развитие анемии. Содержание эритроцитов снижается до 1 млн/мм 3 , гемоглобина до 20—30 г/л, СОЭ ускоряется, наблюдается гипергамма-глобулинемия и тромбоцитопения. Кровь становится водянистой.

При подостром течении болезнь длится 2—3 мес и сопровождается рецидивирующей лихорадкой. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как при остром течении. В период ремиссии животное выглядит здоровым. Чем чаще и продолжительнее периоды лихорадки, тем скорее животные погибают в результате истощения защитных сил организма.

Хроническое течение характеризуется продолжительными ремиссиями — до нескольких месяцев. В периоды рецидивов наблюдаются такие же клинические признаки, как и при остром течении, а также утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание.

Латентное течение наблюдают у животных в стационарно неблагополучных пунктах. У лошадей временами резко повышается температура тела. Периодически животные худеют, быстро утомляются, отмечается сердцебиение. В остальное время лошади выглядят здоровыми, оставаясь при этом вирусоносителями многие годы.

Патологоанатомические и гистологические изменения. Патологические изменения имеют особенности в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. В случае острого течения болезни обычно наблюдают исхудание животного, желтушные отеки конъюнктивы, слизистой носа, рта с точечными кровоизлияниями. При вскрытии отмечают признаки геморрагического диатеза — множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиматозных органах. Селезенка, печень, почки, сердце увеличены и кровенаполнены. Отмечают геморрагические воспаления слизистой желудочно-кишечного тракта с кровотечением в полость. Кровь водянистая, алая.

После хронического течения также наблюдают истощение животных, бледность и желтушность слизистых, мелкие кровоизлияния на серозных оболочках сердца и кишечника. В подкожной клетчатке конечностей, подгрудка, брюшной стенки отеки и кровоизлияния. Печень увеличена, с мускатным рисунком на разрезе. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами некроза (серо-белые участки).

Патологоанатомические изменения после латентного течения нехарактерны. Иногда обнаруживают селезенку светло-красного цвета, пигментные пятна, как результат старых кровоизлияний на эндокарде, очаги некроза в миокарде.

Наиболее характерны изменения в печени и селезенке. При остром течении болезни в них наблюдают скопления гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В них отмечают скопления гемосидерина. Клетки сердца, печени, почек в состоянии жировой и зернистой дистрофии.

При хроническом течении болезни наблюдают лимфоцитоз паренхимы селезенки и ее гиперплазию, признаки хронического гломерулонефрита, склерозы эндо — и миокарда.

Патогенез ИНАН изучен пока недостаточно. Вирус передается от больного животного к здоровому с кровью через укус насекомых (слепней, комаров), при работе со шприцами, при искусственном осеменении, случке.

С кровью вирус разносится по организму и достигает максимальной концентрации в селезенке, лимфоузлах, печени. Размножается в эритроцитах, кроветворных клетках костного мозга, макрофагах. Наиболее высокие титры вируса в крови определяют в периоды лихорадки и тогда его легко выявляют. В период ремиссии вирус можно обнаружить только путем заражения здоровой лошади.

Наиболее характерный признак болезни — анемия. Проявляется резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Анемия при этом заболевании по современному представлению обусловлена двумя механизмами: первый — угнетение под действием вируса кроветворной функции костного мозга; второй, очевидно главный, — иммунологический, объясняющий причину причисления ИНАН к болезням иммунных комплексов.

Персистирующий характер течения болезни связывают с патологией иммунной системы, при которой наблюдается низкое содержание в организме такого гуморального фактора, как комплемент. Как известно, только в присутствии последнего антитела прочно связываются с антигеном и таким образом нейтрализуют вирус. При недостатке комплемента в иммунный комплекс включаются только антиген или антитело. Такие комплексы непрочны, легко диссоциируют, 99 % включенного в них вируса не утрачивает инфекционности. Вирус снова размножается и является постоянным антигенным раздражителем. В результате синтезируется огромное количество антител, а организм не освобождается от вируса.

Существует и другое объяснение иммунологического механизма патогенеза ИНАН. Суть его заключается в том, что образующиеся в организме в ответ на проникновение вируса антитела вместе с комплементом покрывают поверхность зараженных вирусом эритроцитов лошади. В результате эритроциты разрушаются и вместе с иммунным комплексом фагоцитируются макрофагами.

Обычно эту функцию выполняют макрофаги селезенки. При ИНАН макрофаги селезенки полностью не справляются с этой задачей, и переработку отмирающих эритроцитов начинают выполнять макрофаги печени, почек и других органов. При хроническом течении болезни возможности ретикулоэндотелиальной системы органов истощаются, в органах наблюдаются дистрофические изменения, а гемоглобин выводится из организма. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков обусловлены отложением комплекса вирус — антитело. Иммунологическим механизмом объясняется появление у больного животного не только анемии, но и гепатита, гломерулонефрита, гипергамма-глобулонемии и лимфаденопатии.

Локализация вируса. ИНАН — лимфопролиферативная болезнь с непрерывной виремией при наличии антител. Особенно интенсивно вирус размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Наиболее высокие титры вируса в период рецидива лихорадки. Вирусный антиген в организме экспериментально зараженных лошадей обнаруживали с помощью РИФ через 6—38 дней после заражения в клетках селезенки, лимфоузлов, костного и головного мозга, зобной железы, почек, легких.

Выделение вируса происходит с мочой, калом, молоком, носовыми и конъюнктивальными выделениями.

Источники инфекции — лошади при остром течении болезни, при обострении хронического течения и при латентном течении. Вирусоносительство удавалось выявлять в течение 10—18 лет после острого переболевания. Основными переносчиками вируса считают слепней и комаров. Факторами передачи могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, предметы ухода.

Диагностика. Диагноз на ИНАН ставят, учитывая эпизоотологические особенности, клинические признаки, патологоанатомические и гистологические изменения, результаты гематологических, вирусологических и серологических исследований.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований берут следующие материалы:

для гистологического исследования — биопсийный материал печени больного животного или кусочки печени, селезенки, сердца, лимфатических узлов, почек трупа, консервированные 10%-ным раствором формалина;

для гематологических исследований — 10—12 мл крови, стабилизированной 5%-ным раствором лимоннокислого натрия;

для биопробы на жеребятах — 300—500 мл крови, взятой в период лихорадки от положительных по заболеванию лошадей;

для серологических исследований — 5—6 мл сыворотки без консерванта, сохраняющуюся в замороженном состоянии, или с консервантом мертиолатом (1 : 10 000), находящуюся при 4°С.

Гематологическими исследованиями устанавливают снижение содержания эритроцитов до 4,5 млн/мм 3 и ниже (норма 5— 9 млн/мм 3 ), гемоглобина до 30 г/л и ниже, увеличение количества лимфоцитов до 60—75 % (норма 25—30 %), возрастание СОЭ до 60—70 делений в первые 15 мин.

Биопробу на жеребятах ставят только в сомнительных случаях при проверке особо ценных лошадей или группы их, смешивая сыворотки от 10—15 животных. При этом двум жеребятам в возрасте 6—12 мес подкожно вводят исследуемую кровь или сыворотку и наблюдают за ними 3 мес. Контроль над зараженными животными включает гематологические и серологические исследования.

Вирусологические исследования включают в себя обнаружение вируса в сыворотке крови при остром, подостром течении болезни с помощью РГА, выделение вируса в культуре клеток лейкоцитов лошади и идентификацию этого вируса в НРИФ и ИФА.

Ретроспективная серологическая диагностика. Состоит в обнаружении в сыворотке крови антител к вирусу ИНАН в основном в РДП. В качестве специфического антигена в реакции используют либо вирус, накопленный на культуре лейкоцитов лошади, либо суспензию селезенки больных лошадей. Те животные, у которых в РДП обнаруживают антитела, считаются больными и подлежат уничтожению. РДП выявляет общий для всех штаммов вируса ИНАН белок.

Применяют также такой чувствительный метод, как ИФА. Кроме того, антитела к вирусу ИНАН могут быть обнаружены в РСК или РТГА с 0,2%-ной взвесью эритроцитов морской свинки.

В определенные периоды болезни антитела могут не выявляться, поэтому проводят повторные исследования.

Иммунитет и специфическая профилактика. Иммунитет при ИНАН изучен недостаточно. Антитела часто выявляют на протяжении всей жизни лошади, однако они не избавляют от вируса. Причина этого — сохранение инфекционности вирусом, входящим в состав комплекса антиген + антитело.

Высокая антигенная вариабельность вируса объясняется появлением точечных мутаций в генах при размножении его в присутствии антител. Изменение антигенных свойств вируса возможно в организме одного и того же животного. Во время двух лихорадочных циклов от больной лошади могут быть выделены два штамма вируса, что называют антигенным дрейфом. На новый антиген вируса снова возникает реакция организма с лихорадкой, отеками, анемией и другими клиническими признаками, т. е. наблюдают рецидив.

Значительные отличия штаммов вируса ИНАН по антигенным и иммуногенным свойствам служат серьезным препятствием созданию вакцины против данного заболевания.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Анемия лошадей

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН) — вирусная инфекция, поражающая однокопытных. Групповые и единичные факты инфицирования регистрируют на разных континентах, чаще — в местах лесисто-болотистого типа. Анемия наиболее опасна для молодых лошадей, больные жеребята погибают быстрее. Форма болезни может быть острой и хронической; в первую очередь страдают кроветворные органы и сердечно-сосудистая система.

Немного истории

Российские ученые М. Потудин (1910 г.), Я. Коляков, Н. Романов, А.Пинус (1932 г.) регистрировали и изучали анемию однокопытных. Инфекция широко распространялась в военные годы. По современным сведениям МЭБ (Международного эпизоотического бюро) болезнь регистрируется в европейских, азиатских и африканских странах.

Описание инфекционной анемии

Анемия лошадей сопровождается геморрагическими симптомами, сбоями в работе сердца и лихорадкой.

Возбудитель ИНАН

В классификации вирус ИНАН относят к семейству ретровирусов и роду медленных вирусов (как и ВИЧ). ИНАН устойчив к некоторым химическим средствам — не погибает при воздействии 1% раствора формалина или 20% раствора хлорной извести. Вирусная инфекция определяется в конском навозе и моче через 2-3 месяца, в инфицированных кормах — через 9 месяцев.

Возбудитель чувствителен к воздействию высокой температуры и света: в кипятке разрушается через 2-3 минуты, при солнечном свете и температуре +20°С гибнет через 2-3 часа. Эффективно применение дезсредств с повышенной концентрацией: 2% формалин инактивирует вирусные клетки спустя 5 минут, 4% гидроксид натрия — 20 минут, 3% креолин — 30 минут.

Источники заражения и способы передачи

В природе инфекционной анемией чаще заболевают лошади, другие однонокопытные болеют реже. Источник инфекции — больное животное, наиболее заразное в острый период и при рецидивах хронического процесса. Носителем вируса животное может быть от 5 до 18 лет.

В окружающую среду инфекция выделяется с белковыми секретами — мочой, калом, слизью из носовой полости или молоком. Зараженные вода, корма, солома или навоз служат способами распространения болезни.

Однако чаще переносчиками ИНАН лошадей бывают кровососущие насекомые — гнус, комары и слепни. Прослеживается сезонность заболевания (больше случаев регистрируется в летний период, когда насекомые активизируются) и зависимость от полноценности кормов (недостаток минеральных веществ и витаминов снижает устойчивость к инфекционным заболеваниям). Реже случается конгенитальное инфицирование (от больной кобылы к жеребенку) или при случке.

Симптомы

Клинические симптомы

Различаются сверхострое (септицемическое) течение, острое, подострое и бессимптомное, часто переходящие в хроническую форму. Клинические проявления зависят от формы заболевания. Септицемическую форму отличают тяжелое состояние с гипертермией, признаки геморрагического гастроэнтерита, сердечной недостаточности и асфиксии. Иногда парализуется задняя часть. Анемия лошадей отличается высокой смертностью, летальный исход может наступить через 5-6 часов или 1-2 дня.

При остром течении гипертермия достигает +41…+42°С. Возможны угнетенное либо возбужденное (реже) состояние. Появляется покраснение, а затем бледность и набухание видимых слизистых с точечными кровоизлияниями, кровянистые выделения из полости носа и кровавый понос. Пульс достигает 100 ударов в минуту и более, прогрессирует слабость сердечной деятельности и анемия. Характерна слабость в ногах, лошадь чаще стоит с опущенной головой.

Внутренние органы гипертрофированы и пронизаны кровоизлияниями. В полости легких кровь изливается под плевру. Мелкие кровотечения возникают в ЖКТ. Лимфоузлы гиперемированы и отечны. Кровь становится светло-красной, нарушается свертываемость.

Подострая форма инфекционной анемии лошадей протекает с периодами обострений и ремиссий. Рецидивы имеют симптоматику острой формы. Во время ремиссии симптомы сглаживаются. Повторные приступы истощают организм, и животное через 2-3 месяца может погибнуть.

Хроническая форма чаще бывает продолжением подострой. Периоды ремиссий могут длиться 5-6 месяцев. Обострения сопровождаются гипертермией, одышкой, тремором мышц, учащением сердцебиения, потливостью и истощением.

Скрытые формы инфекционной анемии чаще регистрируются в неблагоприятных местностях у резистентных животных. Анемия лошадей длится годами и не имеет явной симптоматики. Иногда проявляется исхуданием, повышенной утомляемостью и скачками температуры. При внешнем благополучии животные опасны как носители инфекции.

Лабораторные методы исследования

Серологическое исследование крови чаще проводится методом РДП, при помощи которого удается обнаружить и идентифицировать выделенный вирус.

Гематологические анализы проводятся дважды в неделю в лихорадочный период и каждые 10 дней при стойкой ремиссии. Число эритроцитов понижается до 4 млн., гемоглобин падает до 20-30 ед., показатели лейкоцитарной формулы возрастают до 65-75%.

В качестве дополнительного исследования при инфекционной анемии лошадей проводят костномозговую пункцию. Изменения наблюдаются в лихорадочный период: резко сокращается эритробластическая группа клеток и увеличивается гистиоцитарно-моноцитарная.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагноз устанавливается после комплексного исследования ряда факторов: эпизоотологических сведений, характерных симптомов и лабораторных данных. Учитывается сезонность инфекции (вспышки регистрируются с июля по сентябрь, в другое время выявляются отдельные случаи).

Дифференциальная диагностика позволяет исключить похожие по клиническим симптомам инфекции — лептоспироз, грипп, пироплазмоз, глистные инвазии, нутталлиоз, ринопневмонию, трипонозамозы. Причину заболевания помогают установить исследования сыворотки крови, анализы мочи и копрологические методы.

Профилактика и мероприятия по борьбе

Главные меры профилактики ИНАН: ветеринарный контроль при продаже, выводе и перемещении лошадей; сбор информации о наличии инфицированных или больных животных; организация карантинных мероприятий.

При подозрении на инфекционную анемию лошадей содержат в условиях карантина с ежедневной термометрией, серологическими исследованиями и клиническими осмотрами дважды в месяц. Больных животных немедленно изолируют.

Карантинные меры согласно предписаниям инструкции включают обеззараживание мест содержания, дезинфекцию навоза, применение индивидуальных инструментов для манипуляций. Карантин завершается через 90 дней с момента регистрации последней смерти инфицированного животного под контролем РДП.

Источники:

http://agronomu.com/bok/8065-infekcionnaya-anemiya-u-loshadey.html
http://www.activestudy.info/virus-infekcionnoj-anemii-loshadej/
http://loshadi.info/bolezni/anemiya-loshadej