Возбудитель мыта лошадей микробиология. Характеристика возбудителя мыта однокопытных. Возбудитель диплококковой инфекции
Характеристика возбудителя мыта однокопытных.
Мыт (Adenitis equorum) – острая инфекционная болезнь лошадей,характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглоткии подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.
Этиология. Возбудитель мыта — Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике. В культурах, выращенных на питательных средах,цепочки короткие. Окрашивается по Граму положительно. Неподвижен, спор не образует. Растёт на обычных питательных средах. Биохимически слабо активен. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к микробу котята, белые мыши, в»меньшей степени — кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе — до 4 недель, на волосяном покрове лошади — до 22 суток. Солнечный свет убивает его через 6—8 ч,нагревание до t 70—75°C — через 1 ч, кипячение —немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно обезвреживают мытного стрептококка.
Эпизоотология. Болеют мытом только лошади, чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные,а также здоровые лошади — микробоносители. Факторы передачи возбудителя — корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений,загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. Мыт проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.
Лабораторная диагностика рожи свиней.
РОЖА СВИНЕЙ – это септическая антропозоонозная инфекционная болезнь, поражающая преимущественно свиней в возрасте от 3 до 12 месяцев.
Характеризуется: при остром течении – воспалительной эритемой (крапивницей) кожи, септицемией и лихорадкой, а при хроническом течении – бородавчатым эндокардитом и артритами.
Общая характеристика возбудителя.
Классификация. По Берги, 9-е издание:Царство:Procaryotae – прокариоты. Отдел II:Firmicutes – Грам(+) бактерии (толстостенные). Класс: Firmibacteria – фирмибактерия (толстостенные бактерии). Секция: Неспорообразующие Грам(+) палочки. Род: Erysipelotrix.
Вид: Е. rhusiopathiae (Е. insidiosa) – рожистая палочка (эризипелоид).
Морфология.
Возбудитель – тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка. Размер: 0,2-0,3×1-1,5 мкм.
В мазках из пат. материала при остром течении располагаются одиночно, парно или небольшими скоплениями.
В мазках из пат. материала при хроническом течении (с поверхности клапанов сердца) располагаются в виде длинных приплетающихся нитей.
Г+, С-, К-, П-.
В лабораторию посылают:
– части паренхиматозных органов (печень, почки, селезенку),
– трубчатую кость, сердце,
– или труп целиком.
Материал в лабораторию отправляют до начала лечения животных антибактериальными препаратами!
Методы диагностики:
1)Микроскопический: простая окраска и по Граму.
2)Бактериологический: посев на МПА, МПБ, бульон Хоттингера, на среду Сент-Иваньи; выделение культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.
3)Биологический: биопроба на белых мышах и голубях.
4)Серологический: РА (с позитивной агглютинирующей сывороткой); РИФ (реакция иммуно-флюоресценции).
5)Аллергический: не используют.
36. Лабораторная диагностика листериоза человека и животных.
ЛИСТЕРИОЗ – это антропозоонозная инфекционная болезнь многих животных и птиц.
Характеризуется: поражением ЦНС, половой системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства.
Общая характеристика возбудителя.
Классификация. По Берги, 9-е издание:Царство:Procaryotae – прокариоты. Отдел II:Firmicutes – Грам (+) бактерии (толстостенные). Класс: Firmibacteria – фирмибактерия (толстостенные бактерии). Секция: неспорообразующие Грам(+) палочки. Род: Listeria.
Вид: L. monocytogenes – бактерия листериоза (листерии).
Морфология.
Возбудитель – полиморфная, небольшая, с закругленными концами палочка. Размер: 0,5–3 мкм.
В мазках из культур или пат. материала располагаются одиночно, парно и в виде буквы V.
Г+, С-, К-, П-.
Листерии подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре.
В лабораторию посылают:
– кровь или сыворотку крови,
– выделения из половых органов.
Посмертно (после падежа или вынужденного убоя):
-паренхиматозные органы (печень, почки, селезенка),
– трупы мелких животных и птиц – целиком.
Материал в лабораторию отправляют до начала лечения животных антибактериальными препаратами!
Методы диагностики:
1) Микроскопический: простая окраска, по Романовскому-Гимзе и по Граму.
2) Бактериологический: посев на МПА и МПБ, кровяной МПА, печеночные среды (МППБ, МППА) с добавлением глюкозы и глицерина, среда с теллуритом калия; выделение чистой культуры возбудителя; определение биохимических свойств на средах Гисса.
3) Биологический: заражают белых мышей, кроликов и морских свинок суспензией из пат. материала или чистой культурой возбудителя.
4) Серологический: РА (капельная РА с поливалентной сывороткой), РСК (реакция связывания комплемента).
5) Аллергический: не используют.
Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
ПАТОГЕННЫЕ КОККИ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Патогенные кокки (от греч. kokkos — зерно) относятся к отделу Firmicutes, к классу Schysomicetales, к семействам Micrococacceae, Dip- lococcaceae и родам Staphylococcus и Streptococcus.
Кокки широко распространены в природе. Они обитают на слизистых и кожных покровах, на растениях, в молочной железе, высокоустойчивы к неблагоприятным факторам и чувствительны к анилиновым красителям. Кокки обладают токсичностью. Некоторые из них, особенно стафилококки, являются условно-патогенными. Они обладают органотропностью.
По классификации Берджи (1974) кокки относятся к трем семействам: Micrococcaceae (микрококки, стафилококки, тетракокки, сардины), Streptococcaceae (стрептококки, пептострептококки) и Neis- seriaceae (нейссерии, вейлонеллы). В этой обширной группе микроорганизмов встречаются как сапрофиты, обитающие во внешней среде, в организме человека и животных, так и патогенные виды, вызывающие различные гнойные заболевания. Полагают, что патогенные свойства были приобретены кокками в процессе эволюции, в результате которой они приспособились к паразитическому существованию в организме человека и животных. К патогенным коккам относятся стафилококки
Таким образом, приспособление к отдельным тканям и органам у патогенных кокков служит проявлением степени паразитизма: по мере его возрастания обнаруживается резко выраженная органотроп- ность. Это отражается на возможности культивирования и на их ферментативной активности. Стафилококки хорошо растут на простых питательных средах и обладают большой биохимической активностью. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах и менее биохимически активны. Пневмококки, менингококки и гонококки не растут на простых питательных средах — для их культивирования необходимы среды, содержащие нативный белок. Ферментативная активность их незначительна, особенно у менингококка и гонококка. С увеличением паразитических свойств кокков снижается их устойчивость во внешней среде. Стафилококки и стрептококки довольно устойчивы к высушиванию, низким температурам, действию химических веществ. Менее резистентны пневмококки, а гонококки и менингококки быстро погибают во внешней среде.
Биологические особенности патогенных кокков весьма разнообразны:
- 1) кокки различных видов вызывают аналогичные инфекционные процессы, сопровождающиеся нагноением;
- 2) кокки одинакового вида часто являются причиной различных инфекционных процессов от местного воспаления до множественных абсцессов и сепсиса;
- 3) у части видов значительно выражена органотропность (диплококки чаще других видов вызывают пневмонию, мытный стрептококк (воспаление шейных лимфоузлов и протоков); менингококки — воспаление оболочек спинного и головного мозга у человека);
- 4) кокки нередко обусловливают кормовые и пищевые токси- коинфекции;
- 5) все патогенные кокки в большей или меньшей степени токсичны.
Патогенные кокки вызывают множество заболеваний (табл. 12.1).
Патогенные кокки участвуют в проявлении ассоциативных инфекций, вызванных E.coli, клотридиями, Р. vuldaris.
Морфология. Кокки грамположительные (кроме менингококков и возбудителя гонореи) имеют шаровидную форму, не образуют спор. Это неподвижные бактерии размером от 0,2—0,4 до 4,0—4,5 мкм.
Культивирование. Для роста на питательных средах кокки нуждаются в добавлении крови (плазмы крови) или асцитной жидкости, глюкозы.
Кокки анаэробы, факультативные анаэробы растут на обычных питательных средах (МПА, МПБ) при температуре 35-40 °С при pH от 7,0 до 7,5.
Большинство кокков отличается высокой биохимической активностью по отношению как к сахарам, так и белкам.
Возбудитель мыта
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 11 Ноября 2013 в 19:57, курсовая работа
Описание работы
Мыт (Adenitis equorum) — остропротекающая, инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, гнойно-катаральным воспалением слизистых оболочек полости носа, глотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.
Содержание работы
Введение – 3
Историческая справка – 4
Этиология возбудителя – 4–5
Эпизоотологические данные – 6–7
Патогенез – 7–8
Течение симптомов – 8–12
Паталогоанатомические изменения – 13
Диагноз – 14
Дифференциальный диагноз – 14
Лечение – 15–16
Иммунитет – 16–17
Профилактика и меры борьбы – 17–18
Заключение – 18
Список литературы – 19
Файлы: 1 файл
КУРСОВАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ.doc
Федеральное государственное образовательное учреждение «Ульяновская сельскохозяйственная академия»
и ветеринарно-санитарной экспертизы
По ветеринарной микробиологии и иммунологии
Студентка 2 ого курса очного
Проверила: Катмакова Н.П.
Историческая справка – 4
Этиология возбудителя – 4–5
Эпизоотологические данные – 6–7
Течение симптомов – 8–12
Паталогоанатомические изменения – 13
Дифференциальный диагноз – 14
Профилактика и меры борьбы – 17–18
Список литературы – 19
Мыт (Adenitis equorum) — остропротекающая, инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, гнойно-катаральным воспалением слизистых оболочек полости носа, глотки и абсцедированием подчелюстных лимфоузлов.
Первые сведения о мыте лошадей опубликовал в 1664 году Золлейзель. Однако еще долго эту болезнь отождествляли с сапом. Инфекционную природу мыта установили Шютц и другие, выделив в 1888 году возбудителя болезни — мытного стрептококка. Позднее многие исследователи высказывали мнения о вирусной природе мыта, а стрептококку отводили роль сопутствующего микроба. Советские ученые И. Я. Садовский, Семен Иванович Златогоров, Л. Л. Кандыба в 1930 году окончательно экспериментально доказали специфичность возбудителя путем заражения жеребят мытным стрептококком. Мыт распространен во всех странах мира.
Возбудитель — Streptococcus equi (мытный стрептокок) — круглой или овальной формы микроорганизм. В мазках из гноя кокки обычно располагаются в виде длинных извитых цепочек, а из культур, выращенных на питательных средах, цепочки кокков сравнительно короткие.
Мытный стрептококк неподвижен, спор не образует, окрашивается всеми анилиновыми красками и по Граму.
Свежевыделенные штаммы образуют капсулу, которая хорошо выявляется при окраске модифицированным методом Бури. Стрептококк факультативный аэроб, растет на обычных питательных средах, но лучше на средах, содержащих 10- 20 процентном растворе сыворотки или 5—10 процентном крови лошади; на кровяном агаре вызывает гемолиз. Мытный стрептококк вырабатывает гематоксин, лейкотоксин и агрессины.
Устойчивость. В высохшем гное мытный стрептококк сохраняется до шести месяцев в навозе — до четырех недель, в сене, соломе, на волосяном покрове лошади — до двадцати двух дней. При нагревании до 75 ° градусов он гибнет через один час, при кипячении — моментально. Растворы карболовой кислоты (5-ти процентный), формалина (2-х процентный), креолина (3-х процентный) надежно убивают мытного стрептококка за 10 – 15 минут.
В естественных условиях мытом болеют только лошади, чаще в возрасте до пяти лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко.
Источником возбудителя инфекции является больное животное, которое выделяет возбудителя преимущественно с истечениями из носа и с гноем вскрывшихся абсцессов, иногда он обнаруживается в носовой слизи здоровых лошадей.
Переболевшие животные более года остаются бактерионосителями. Установлено также бактерионосительство у здоровых, не болевших мытом лошадей. Этим объясняют случаи возникновения болезни без заноса возбудителя в хозяйство.
Заражение лошадей чаще происходит алиментарным и воздушно-капельным путями. Основными факторами передачи возбудителя являются корма, водоисточники, пастбища, кормушки и другие предметы, инфицированные выделениями больных животных. Реже передача возбудителя осуществляется путем прямого контакта — при обнюхивании, случке, сосании и пр.
Обычно мыт проявляется в виде спорадических случаев, протекает сравнительно легко. Выздоровление наступает через две – четыре недели. Летальность не превышает пять процентов. Однако иногда, возникнув в табуне молодняка или в конюшне с большим количеством восприимчивого поголовья, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро. В таких случаях эпизоотия в течение двух – трех месяцев охватывает почти все поголовье восприимчивых животных, летальность при этом может достигнуть тридцати – семидесяти процентов.
Случаи заболевания лошадей мытом наблюдают во все месяцы года, но значительное увеличение заболеваемости отмечают осенью, зимой и особенно ранней весной вследствие неблагоприятных факторов внешней среды. Скученное содержание, повышенная влажность в помещениях, неполноценное кормление, утомительные перегоны, переохлаждение животных (сквозняки, дождь, водопой из холодных водоисточников) и другие неблагоприятные факторы приводят к снижению резистентности животных и способствуют распространению болезни и более тяжелому течению эпизоотии в хозяйстве.
Под воздействием мытного стрептококка и его токсинов в начале болезни развивается серозное, а затем гнойное воспаление слизистых оболочек полостей носа и глотки. Вследствие острого воспалительного отека глотки прием корма и воды затрудняется, возникают кашель и одышка. Воспаленные подчелюстные лимфоузлы быстро увеличиваются в объеме, становятся плотными, болезненными и горячими. Через шесть – десять дней после начала болезни они размягчаются, абсцедируют и вскрываются. Воспалительный отек вскоре рассасывается, болезненность исчезает, полость вскрывшегося абсцесса заполняется грануляционной тканью. Истечения из носа прекращаются, температура тела снижается до нормы. Животное через две – три недели выздоравливает. Так обычно развивается инфекционный процесс при типичной форме мыта.
Однако у жеребят с пониженной резистентностью иногда развивается осложненная (метастатическая) форма мыта. В таких случаях возбудитель болезни лимфогенным путем проникает в заглоточные, околоушные, глубокие шейные лимфоузлы и вызывает их гнойное воспаление. При попадании мытного стрептококка в кровь возникают метастатические абсцессы в легких, печени, почках и других органах. Всасывание токсинов возбудителя и продуктов распада тканей из очагов воспаления приводит к нарушению обмена веществ, появлению лихорадки, лейкоцитозу и ослаблению сердечной деятельности. Осложненная форма мыта, особенно при поражении внутренних органов, часто приводит к летальному исходу.
Течение и симптомы
Инкубационный период при мыте длится от одного до пятнадцати дней, в среднем четыре – восемь дней. Течение болезни острое. В зависимости от интенсивности развития инфекционного процесса и особенностей клинического проявления болезни различают типичную, абортивную, осложненную (метастатическую) и генитальную формы мыта.
Типичная форма мыта обычно начинается с повышения температуры тела до сорока – сорока одного градуса С. Животное угнетено, аппетит понижен. Наблюдают острое воспаление слизистых оболочек носа и глотки: они гиперемированы и припухшие.
Из носовых полостей обильно выделяется слизисто-гнойный экссудат. Прием корма и воды затруднен.
Иногда при поении лошади вода с примесью слизи и гноя вытекает из ноздрей. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. Если воспаление переходит на гортань, появляется кашель, дыхание становится затрудненным, хриплым.
Подчелюстные лимфоузлы увеличены, горячие, болезненные, окружающая их подкожная клетчатка отечная, кожа напряжена.
Иногда воспалительный отек распространяется на область шеи, вследствие чего животное держит голову неподвижно, в вытянутом вперед положении. К четвертому – пятому дню болезни напряженность кожи в области подчелюстных лимфоузлов уменьшается, появляются размягченные места, отмечается флюктуация. Вскоре подчелюстные лимфоузлы вскрываются и из них выделяется большое количество густого, желтоватого цвета гноя. После этого температура тела снижается до нормы, прекращаются воспалительные процессы на слизистых оболочках, полость вскрывшегося абсцесса постепенно заполняется грануляционной тканью. Продолжительность болезни пятнадцать- двадцать пять дней, исход чаще благоприятный.
У конематок, зараженных во время естественной случки, может возникнуть генитальная форма мыта, проявляющаяся катарально- гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. Болезнь часто начинается признаками охоты, сопровождаемой припуханием половой петли, покраснением слизистой оболочки влагалища, а впоследствии — развитием гнойного вагинита. У жеребцов генитальная форма болезни протекает в виде острого катарально-гноиного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.
Абортивную форму мыта чаще регистрируют у подсосных жеребят при хорошем их содержании и у лошадей более старшего возраста (пять- шесть лет). Она сопровождается слабым воспалением слизистой оболочки носовой полости и опуханием подчелюстных лимфоузлов без нагноения. У больных животных отмечают слизисто-гнойное истечение из носа, кратковременное повышение температуры тела до тридцати девяти градусов и понижение аппетита. Болезнь протекает доброкачественно и через пять – семь дней заканчивается выздоровлением животного. На абортивную форму приходится 51,8 процентов всех случаев заболевания лошадей мытом.
При осложненной (метастатической) форме мыта наряду с гнойным воспалением слизистых оболочек носоглотки и подчелюстных лимфоузлов в патологический процесс вовлекаются заглоточные, околоушные, шейные и мезентериальные лимфоузлы, появляются метастатические абсцессы во внутренних органах. Болезнь сопровождается постоянной или перемежающейся лихорадкой, резким ухудшением общего состояния животного.
Наиболее частым осложнением мыта является гнойное воспаление заглоточных и околоушных лимфоузлов. Они сильно увеличиваются, в них образуется гной, лошадь держит голову неподвижно в вытянутом положении. Отмечают слюнотечение, болезненность при глотании, признаки удушья. Абсцессы нередко вскрываются в полость глотки, и гной в таких случаях вытекает через рот и нос. При попадании гноя в трахею возникает аспирационная бронхопневмония.
Гнойные фокусы возникают также в области шеи. При поражении глубоких шейных лимфоузлов гнойный процесс может перейти на плевру и вызвать плевропневмонию, сопровождаемую высокой лихорадкой, кашлем, одышкой, хрипами в легких и ослаблением сердечной деятельности.
Развитие метастатических абсцессов в печени сопровождается желтухой. Поражаются мезентериальные лимфоузлы, нарушается пищеварение, отмечаются приступы колик, возникает лихорадка.
В случае вскрытия абсцессов развивается перитонит. При осложненной форме мыта количество лейкоцитов в крови увеличивается до 25 тыс/мкл, резко уменьшается количество эритроцитов (до 2 млн/мкл) и уменьшается количество гемоглобина до 20 – 30 процентов, СОЭ повышается до 75 делений в час. Осложненная форма мыта в большинстве случаев заканчивается летально.
Иногда мыт осложняется петехиальной горячкой (кровопятнистая болезнь, Morbus maculosus). Возникает она у сильно ослабленных лошадей при затяжном течении мыта. Болезнь вначале проявляется образованием холодных, плотных, безболезненных припухлостей в области нижней части головы. В последующие дни развиваются обширные застойные отеки конечностей, подгрудка и живота. Припухлости на коже туловища иногда напоминают крапивную сыпь. На слизистой оболочке носа и конъюнктиве появляются точечные и пятнистые кровоизлияния. Обильное носовое истечение принимает красновато-коричневый цвет, выдыхаемый воздух приобретает гнилостный запах. Отмечается кровянистое слезотечение, конъюнктива желтеет. Температура тела у животного повышается до сорока – сорока одного градуса С; возникает сильная одышка; ноздри широко раскрыты, временами наступают признаки удушья; животное потеет.
При благоприятном исходе выздоровление наступает на восьмой – четырнадцатый день, при злокачественном – может наступить смерть на третий – седьмой день болезни.
При типичной форме мыта отмечают катарально-гнойное воспаление слизистых оболочек носовой полости и глотки, гнойные очаги в подчелюстных лимфоузлах.
При метастатической форме обнаруживают гнойные очаги разной величины в лимфоузлах и внутренних органах (легкие, печень, селезенка, почки и др.), в отдельных суставах, вымени, выявляется перитонит. При петехиальной горячке слизистые оболочки носовой полости, зева, глотки и гортани набухшие, студенисто инфильтрированы; в них обнаруживают множественные кровоизлияния, очаги некроза и язвы. В подкожной клетчатке отмечают кровоподтеки и обширные участки, пропитанные желтоватым студенистым инфильтратом.
Источники:
http://cyberpedia.su/7x22ff.html
http://m.studref.com/427275/agropromyshlennost/patogennye_kokki
http://www.yaneuch.ru/cat_47/vozbuditel-myta/313005.2411712.page1.html
